Dentro de las líneas de investigación nos centramos en el estudio de las bases molecular de la patología fibrótica del corazón y en los mecanismos moleculares relacionados con la activación de fibroblastos cardiacos por parte de TGFβ y Hsp90 in vitro e in vivo. Una nueva línea del grupo está basada en dichos estudios utilizando mutaciones CRISPR/Cas de proteínas clave en la señalización de TGFβ.
Además, estudiamos los efectos de nuevas estrategias farmacológicas basadas en transportadores naturales (vesículas extracelulares) y fármacos biotecnológicos basados en nanoclusters proteicos para su uso como partículas anti-fibróticas teragnósticas que reduzcan la fibrosis cardiaca en modelo humanos de organoides cardiacos.
